Новое исследование предполагает, что проблемы со сном, с которыми часто сталкиваются люди с сердечными заболеваниями, могут быть вызваны повреждением группы нервов, которые регулируют как сердце, так и мозг.
У людей с сердечными заболеваниями часто возникают проблемы со сном. Ученые впервые выявили прямую связь между этими состояниями в новом исследовании, которое проводилось на мышах и тканях человека.
Исследование показывает, что болезни сердца могут нарушить выработку гормона сна мелатонина в мозге из-за повреждения группы нервов, которые подключаются к сердцу и мозгу через верхний шейный ганглий (SCG).
Эти нервы являются частью вегетативной нервной системы, которая регулирует непроизвольные процессы в организме, такие как дыхание и частота сердечных сокращений.
Поскольку нервы, идущие от SCG, соединяются с сердцем и с шишковидной железой – крошечной структурой мозга, ответственной за выработку мелатонина, – это может объяснить, почему у людей с сердечными заболеваниями нарушается выработка мелатонина.
«Представьте себе ганглий в виде коробки, от которой идут провода. У пациента, страдающего от нарушений сна после болезни сердца, возникает проблема с проводом, вызывающим возгорание в самой коробке, а это влияет и на другие провода», – пишет Стефан Энгельхардт, профессор фармакологии и токсикологии Мюнхенского
технического университета.
Проблемы со сном – распространенный побочный эффект сердечно-сосудистых заболеваний. До 73% людей с сердечной недостаточностью испытывают симптомы бессонницы. Прошлые исследования показали, что у людей с сердечными заболеваниями снижается уровень мелатонина, но ученые не знали почему.
В новом исследовании ученые проанализировали образцы тканей головного мозга умерших пациентов с сердечными заболеваниями и людей без сердечных заболеваний.
Посмертный анализ выявил уменьшенное количество нервных волокон, или аксонов в SCG людей с сердечными заболеваниями, по сравнению с контрольной группой под кодовым названием «Здоровое сердце». SCG у людей с сердечными заболеваниями также были заметны рубцовыми и увеличенными.
В эксперименте на мышах ученые обнаружили, что иммунные клетки, называемые макрофагами, которые поглощают больные и поврежденные клетки, присутствуют в шейных ганглиях мышей с сердечными заболеваниями а нервы грызунов демонстрируют признаки воспаления и рубцевания. У больных мышей также было меньше аксонов в шишковидной железе и меньше мелатонина в крови, чем у здоровых мышей.
Циркадные ритмы грызунов – внутренние процессы, регулирующие реакцию организма на смену дня и ночи, также были нарушены, о чем свидетельствуют, например, изменения их скорости метаболизма и уровня активности.
Группа обнаружила, что введение мышам мелатонина полностью изменило это нарушение. Кроме того, когда для разрушения макрофагов в SCG грызунов использовались лекарства, уровень мелатонина в них восстанавливался.
Поскольку эти анализы проводились на мышах и только на 16 людях, результаты требуют дальнейших исследований, чтобы выявить механизмы, которые приводят иммунные клетки к SCG, отмечают исследователи в статье. Это может включать изучение нервных клеток, связывающих сердце и спинной мозг, а также белков- посредников, называемых цитокинами, которые вызывают макрофаги.
Команда учёных считает, что со временем исследование может проложить путь к разработке новых лекарств для лечения нарушений сна, вызванных сердечными заболеваниями.
